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2021-09-13 21:45:00

Kolonresektion: Präoperativ: Aufklärung, Gespräch mit Patienten, 3-4 Tage Spital-Aufenthalt, keine Darmlavage (evtl. Laxans oder Klistier), Nüchtern (6 Stunden vorher keine feste Nahrung, 2 Stunden vorher auch keine flüssige Nahrung). Intraoperativ: Wenn möglich laparoskopisch, ansonsten quere oder gebogene Laparotomie, thorakola kombinierte PDA, NSAR, wenn möglich keine Drainagen, Magensonde bei Extubation entfernen. OP-Tag: Verlegung vom Aufwachraum auf die Normalstation. 1. POT.: Evtl. Drains ex, DK ex, Trinken über 1500 ml, Mobilation, PDA noch belassen, Schmerzmittel p.o., Opiate wenn möglich stoppen, Mg-Oxid und Na-picosulfat zur Stuhlsorge. 2. POT.: Entfernung von ZVK und PDA, Schmerzmittel p.o., vollständige Mobilisierung. 3. POT.: Entlastungsgespräch, Informationsbogen, Ernährungsberatung. 4. POT.: Besprechung der Entlassung sowie Abschlussgespräch. Ambulante Vorstellung: Entfernung der Nähte, Besprecung des histologischen Befundes, evtl. Planung einer Chemotherapie.

Tumore des Dickdarms Dr. Abidin Geles Copyright - All Rights Reserved: This document and all other data on the homepage are not to publish or reproduce without the permission of the author Dr. Abidin Geles. www.medwissen.ch abidin.geles@gmail.com Tumore des Dickdarms Benigne Tumoren des Dickdarms Kolonpolypen, Kolon- und Rektumadenom Definition: Ein Polyp ist eine Vorwölbung der Schleimhaut in das Darmlumen, eben hier ein Kolonpolyp. Poliposis coli: Genetisch bedingtes, vermehrtes Auftreten von Polypen im Darmbereich. Häufigkeit: > 60-Jährige 20-40% Polypen im Kolon Ursachen für Darmpolypen: Falsche Ernährung, ungünstige Lebensgewohnheiten, Übergewicht, Bewegungsarmut, langjähriges Rauchen, Diabetes mellitus, chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn bedingt), Genetik. Symptome: Kleine Polypen haben meistens keine Symptome, größere können dagegen Blutungen oder Verschleimung im Stuhl aber auch Durchfall oder Obstipation (Unregelmässigkeit im Stuhlgang) verursachen, Unterbauchschmerzen. Diagnose: Kolonoskopie sowie Hämoccult ab dem 50 Lebensjahr alle 10 Jahre empfohlen. Bei Beschwerden (Blut im Stuhl, unklare Bauchschmerzen, Stuhlgangveränderungen) Koloskopie in jedem Alter empfohlen. Einteilung: Hamartome Hyperplastischer Polyp Adenome 1-) Hamartome: Atypische Ausdifferenzierung vom Keimmaterial Familiär juwenile Polypen = juvenile polyposis coli: Polypen mit 20-60% bösartige Entartungsrisiko Peutz Jeghers Syndrom (Mutation in STK11-Gen): Polypen mit 2-3% bösartige Entartungsrisiko Cowden-Syndrom, multiple Polyposis 2-) Hyperplastischer Polyp: Ein Drittel aller Dickdarmpolypen Kein Entartungsrisiko, jedoch besteht bei hyperplastischen Polypose ein erhöhtes Entartungsrisiko. Haben noch Gewebeeigenschaften des ursprünglichen Gewebe 3-) Adenome: Zwei Drittel aller Dickdarmpolypen 2/3 der Adenome im Rektosigmoid sowie bis Colon descendens sind es 90% aller Adenome. Wachsen sehr langsam (1 mm pro Jahr) Es besteht ein bösartiger Entartungsrisiko Adenome sind Neoplasien, die die Eigenschaften des Ursprunggewebes teilweise oder ganz verloren haben. Einteilung: Villös: eher breitbasig, zottenförmig, 15-30% bösartige Entartungsrisiko Tubulär: häufigste, gestielt, 5-10% bösartige Entartungsrisiko Tubulovillös: Gemischte Sessile serratiert: flach und breit Präkanzerosen Präkanzeröse Läsion (Intraepitheliale Neoplasie(Dysplasie)): Neoplastische Epithelveränderungen durch zunehmende Atypie, das sind 80% aller Polypen. Gering: Low-grade intraepithelial neoplasia Mittel: Low-grade intraepithelial neoplasia Schwer: High-grade intraepithelial neoplasia Wenn die Zellen dann die dann die Lamina muscularis mucosa durchbrechen bis in Submukosa und gehen damit in ein invasives Karzinom über. Familiäre Adenomatose Polypose (Autosomal-dominant): Häufigkeit 1:10000 Symptome: Blutungen und Schleimabgang Über 100 Polypen Bis zum 45 Lebensjahr fast 100%iges Karzinomrisiko (obligate Präkarzerose), daher Vorsorge ab dem 10. Lebensjahr. Prophylaktische Proktokolektomie mit ileoanalem Pouch im 20. Lebensjahr. Juwenile Polypose Peutz Jeghers Syndrom Cowden-Syndrom Colitis ulcerosa Morbus Crohn Schistosomiasis Z. n. Ureterosigmoideostomie Cronkhite-Canada-Syndrom (CCS): Genetische Erkrankung mit zahlreichen Polypen im Darm. Andere benigne Dickdarmtumore: Lipome Fibrome Leiomyome Neurinome Hämangiome Diagnose Anamnese Familiär Klinik Digital rektale Untersuchung Rektosigmoidoskopie Koloskopie Endosonographie: Infiltrationstiefe beurteilt Genetische Untersuchungen Differentialdiagnosen: Kolonkarzinom Endometriose Hämorrhoiden Therapie und Procedere: Polypen werden gleich bei der Dickdarmspiegelung entfernt und histologisch angeschaut: EMR (Endoskopische Mukosaresektion) ESD (Endoskopische Submukosadissektion) Vollwandexzision Transanale endoskopische Abtragung miitel Diathermieschlinge Bis 3 cm gestielte Polypen möglich Transanale endoskopische Mikrochirurgie Sicherheitsabstand bei Adenom 5mm, bei Karzinomverdacht 15mm Wenn Stiel tumorinfiltriert OP Wenn Resektion nicht möglich OP mit Kolotomie oder Darm-Segmenresektion und End-zu-End-Anastomose Bei neoplastischen Polypen regelmässige Darmspiegelungen (Adenom kleiner als 1cm, Koloskopie 3 Jahren. Wenn größer als 1 cm in 6 Monaten, wenn o.B. dann in 5 Jahren), bei tubulärem Adenom Kontrollkoloskopie in 5 Jahren, bei villösen oder HGD (high grade dysplasia) in 3 Jahren. Bei Karzinom in 1 Jahr, bei unvollständiger Entfernung in 3 Monaten. Bei St. N. Rektumkarzinom Kolonoskopie in 6 Monaten. Positive Familienanamnese ab 40 Lebensjahr oder 10 Jahre vor dem familiär jüngstem Erkrankungsalter, dann alle 5 Jahre. Prognose: Durch Polypektomie sehr gut Kolorektales Karzinom Definition: Bösartiger Tumor des Dickdarms. Inzidenz 35/100 000 deutlich mehr als in Entwicklungsländern 3,4/100000 in Nigeria. Ab dem 40 Lebensjahr verdoppelt sich die Inzidenz von Jahrzehnt zu Jahrzehnt m:w = 3:2 30% zum Zeitpunkt der Diagnose nicht kurativ resektabel. Etwa die Hälfte entwickelt ein Lokalrezidiv oder Metastasen. Symptomatik: Tumor lange Zeit asymptomatisch 60% der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose bereits im Stadium III oder IV Stuhlgangveränderungen Diarrhoe Obstipation Blut- und Schleimauflagerungen am Stuhl Blutabgang Blähungen Obstipation-Durchfall im Wechsel Gewichtsverlust Abnahme der körperlichen Leistung Hypochrome Anämie mit Blässe Tastbarer Tumor im Abdomen Ileus Perforation Blutung Ätiologie: Sporadisch (80%): Umwelt, Ernährung Fett-, cholesterinreiche (fetthaltige) und ballaststoffarme Ernährung Stuhlmenge reduziert Stuhltransit-Zeit verlängert Konzentration fäkaler Karzinogene erhöht Erhöhter Stuhl-pH Erhöhter Fleischkonsum: Heterozyklische Amine und Nitritverbindungen erhöht Übergewicht Verminderte Aufnahme von Obst und Gemüse und Vollkornprodukte Verminderte Aufnahme von Vitamin C, E und Karotinoiden gegen freie Radikale Wenig Kalziumzufuhr: Ungenügende Gallensäuren-Salzkoplexe und erhöhter Gallensäurekonzentration Bewegungsarmut Alkohol Familiäre Faktoren (15%): 3 Fach erhöhtes Risiko für Krebsentwicklung Vererbte Gene Schädigende Umweltfaktoren Genetisch (5%): Aktivierung von Onkogenen (KRAS Mutationen) Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen (Mutattion/Deletion des APC-, p53-, DCC-Gens, ...) Einteilung: Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) Karzinomentwicklung 100% bis zum 45 Lebensjahr Indikation zur prophylaktischen kompletten Proktokolektomie Hereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinom (HNPCC, Syn. Lynch-Syndrom, familäres Krebssyndrom) Karzinomentwicklung 80-90% Autosomal dominant Erhöhte Risiko auch für andere Krebsarten wie Endometriumkarzinom Ovarialkarzinom Magenkarzinom Dünndarmkarzinom Pankreaskarzinom Gallenwegskarzinom Ureterkarzinom Nierenbeckenkarzinom Glioblastom Muir-Torre-Syndrom Autosomal dominant HNPCC mit Hauttumoren Adenom-Karzinom Übergang: Ca. 10-35 Jahre dauern, hängt ab von: Größe der Polypen > 1 cm Typ der Polypen Villös > Tubulovillös > tubulär Entzündliche Darmerkrankungen Colitis ulcerosa Morbus Crohn ... Ruhr Differentialdiagnosen Hämorrhoiden Appendicitis Divertikulitis Adenome Morbus Crohn Colitis ulcerosa Intestinale Lymphome Tuberkulose des Darms Pneumatosis coli Diagnose Anamnese Klinische Untersuchung Labor Tumormarker CEA CA 19-9 CA 50 CA 125 HL-6-Antigen Hämoccult Koloskopie Biopsie Endosonographie Sonographie Thorax-Röntgen CT MRT Molekulargenetische Untersuchungen Auch bei Kindern Immunhistochemie und Molekularbiologie OP-Präparat Komplikationen Akutes Abdomen Perforation Obstruktion / Ileus Invagination Fistel / Einbruch zu anderen Organen Kompression Ureterstenose Miktionstörungen Potenzstörungen Metastasen Lymphknoten Leber Peritoneum Lunge Skelett Nebenniere Ovar Gehirn Einteilung Einteilung nach Lokalisation: Appendix Zökum Colon ascendens Flexura hepatika Colon transversum Flexura lienalis Colon descendens Colon sigmoideum Rektum (ab dem dritten Sakralwirbel) Makroskopische Einteilung: Polypoid: metastasieren später und seltener Plattenartig Ulzerierend Diffus infiltrierend: metastasieren frühzeitig und häufiger Insulilär Zirkulierend Histologische Einteilung: Adenokarzinome (70%) Tubulär Papillär Papillo-tubulär Muzinöses Adenokarzinom: 20% der Fälle Ausgeprägte extrazelluläre Verschleimung (über 50% des Tumors) Siegelringzellkarzinom: Aus Siegelringzellen (über 50% des Tumors) mit Anhäufung von Schleim intrazellulär (Sekretionsstörung), hohe Malignitätsgrad Undifferenziertes Karzinom (10%) Adenoakanthom selten Plattenepithelkarzinom selten Grading Hoch differenziert: Niedriger Malignitätsgrad (G1) - lokale Therapie (endoskopisch oder chirurgisch) Mittel differenziert: Niedriger Malignitätsgrad (G2) - lokale Therapie (endoskopisch oder chirurgisch) Niedrig differenziert: Hoher Malignitätsgrad (G3) Undifferenziert: (G4) TNM-Stadium T-Stadium Tis: Carcinoma in situ T1: Submucosa T2: Muscularis propria T3: Serosa und perikolisches Fettgewebe T4: Über dem Peritoneum viszerale (T4a), Nachbarorgane infiltriert (T4b) N-Stadium N1: Metastasen in 1-3 regionären LK N1a: 1 LK N1b: 2-3 LK N1c: Komplette metatatische LK perikolisch/perirektal N2: Mehr als 4 regionäre LK N2a: 4-6 LK N2b: >= 7 LK M-Stadium M1: Fernmetastasen M1a: 1 Organ befallen M1b: mehrere Organe befallen M1c: Metastasen im Peritoneum Staging laut UICC Aus Residualtumor- und TNM-Klassifikation Stadium 0: Tis,N0,M0 (Carcinoma in situ) Stadium I: T1,T2,N0,M0 (Mukosa/Submukosa) Stadium II: T3,T4,N0,M0 (Perikolisch/rektales Fett) Stadium IIA: T3,N0,M0 Stadium IIB: T4a,N0,M0 Stadium IIC T4b,N0,M0 Stadium III: Jedes T,N0,N2,M0 (LK-Metastasen) Stadium IIIA: T1,T2,N1,M0 oder T1,N2a,M0 Stadium IIIB: T1,N2a,M0 Stadium IIIC: T4a,N2a,M0 oder T3,T4a,N2b,M0 oder T4b,N1,N2,M0 Stadium IV: Jedes T, Jedes N, M1a, M1b (Fernmetastasen) Stadium IVA: Jedes T,Jedes N,M1a Stadium IVB: Jedes T, jedes N,M1b Residualtumorklassifikation R0: Kein Residualtumor R1: Mikroskopischer Residualtumor vorhanden R2: Makroskopisch Residualtumor vorhanden (Auch z.B. Lebermetastasen) DUKES-Klassifikation DUKES A: Mucosa (T1) + Submucosa (T2) DUKES B: perikolisches perirektales Fettgewebe (T3-T4) DUKES C: Lymphknotenmetastasen (N1-N2) C1: regionäre (perirektale, mesenteriale) Lymphknoten C2: paraaortale Lymphknoten DUKES D: Fernmetastasen (M1) Therapie Operation 90% der Patienten Resektion von Tumor und Lymphabflussgebiete Tumor am Zökum und Colon ascendens Hemikolektomie rechts mit Anatomose des ileoterminalen Endes mit Colon transversum (Ileotransversostomie) Tumor am Colon transversum Komplette transversusektomie mit beiden Kolonflexuren (Aszendodeszendostomie) Evtl. auch Colon ascendens oder Colon descendens je nach Tumorlage Tumor im Sigma Resektion von Sigma und Colon descendens mit Anastomose Colon transversum mit Rectum (Transversorectostomie) Multiple Karzinome im Kolon Kolektomie (Ileorectostomie) FAP Komplette Proktokolektomie (Ileoanostomie) OP-Bericht Perioperative Antibiose Mediane Laparotomie Unterbindung von zentralen Tumorarterien und -venen Tumor nicht schneiden Mobilisierung und Präparation des Mesokolons mit den Lymphknoten Abschneiden an beiden Enden Anastomosierung der beiden Enden Postoperatives Procedere Infusionstherapie für ca. 5 Tage Nahrungsaufbau gemäss Schema Chemotherapie Adjuvante Chemotherapie ab Stadium III Fluoruracil Folinsäure Evtl. mit Irinotecan oder Oxaliplatin Oder Monotherapie mit Capecitabin p.o. Oder Trifluridin/Tipiracil Neoadjuvante Chemotherapie 5-FU Oxaliplatin Monoklonale Antikörper Adjuvant ab Stadium III Palliativ OP bei Ileus mit evtl. Kolostomie Chemotherapie Evtl. Bestrahlung Nachsorge: R0-Resektion Staging bis Ib: Weitmaschige Nachsorgekontrollen Nach 6 Monaten Anamnese Körperliche Untersuchung Sonographie Labor sowie Tumormarker Nach 1 Jahr Rö-Thorax nach 1 Jahr Nach 2 Jahren Koloskopie R0-Resektion Staging bis IIIc: Regelmäßige Nachsorgekontrollen Aspirin verlängert das Gesamtüberleben Prophylaxe Ab 50. Lebensjahr: Jährlich Anamnese Digital rektale Untersuchung Hämoccult Ab 55. Lebensjahr Koloskopie und danach nochmal nach 10 Jahre Entfernung aller Polypen Vermeidung der oben genannten Risikofaktoren HNPCC: AB 25 Lebensjahr Krebs-Früherkennungsprogramm Koloskopie FAP: Ab 10. LebensJahr Rectosigmoidoskopie Proktokolektomie zwischen 18-22 Lebensjahr Bei Fragen / Feedback bitte E-Mail an abidin.geles@gmail.com DANKE Abidin Geles www.medwissen.ch