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Analgetika * Rezeptoren: o u: Starke Analgesie, starke Atemdepression, Miosis, Euphorie, Toleranz, Abhängigkeit, Bradykardie, Obstipation, Übelkeit # Korrelat: β-Endorphin o κ: Mäßige Analgesie, Sedierung, Dysphorie # Korrelat: Dynorphin o δ: Analgesie, Toleranz, Abhängigkeit, Atemdepression # Korrelat: Enkephalin * Reine Agonisten: u hochaffin, κ niedrig affin * Partialagonisten: u hochaffin * Reine Antagonisten: kompetitiver Antagonismus an allen 3 Rez. Wirkweise: Blockade von präsynaptischen Ca und Öffnung von postsynaptischen K-Kanälen, dadurch weniger Glutamat & NMDA, beide exzitatorisch Gabe bei (starken) Schmerzen durch OP, Tumor, Trauma, Ischämie Zentral Peripher * Atemdepression Hirndruck * Obstipation (u) * Sedierung * Spasmogen (sphincter) * Übelkeit / Erbrechen (Toleranz nach Tagen) in Area Postrema D-Rez * Histaminfreisetzung: Rötung, Bronchospasmus * Muskelrigidität (v.a. Bolus) * Senkung d. Krampfschwelle * Pruritus, Exanthem * Antitussiv * Schwitzen * Kardio: Stimulation N. Vagus Bradykardie & Hypotension * Miosis * Toleranz, Abhängigkeit * Euphorie * Tonuszunahme glatte Mm. (Ureteren, Gallengänge, Darm) Obstipation unterliegt nicht der Toleranzentwicklung! u2 im GIT * Opioide wirken o supraspinal (Aktivierung von desz. inhib. Bahnen, Hemmung der neuronalen Aktivität in Thalamus und Limbischem System) o spinal (Hemmung d. Übertragung von 1° afferenten Fasern im RM) o peripher (an Opioidrezeptoren, exprimiert in entzündetem Gewebe, an hemmenden Gi-Proteinen Unterdrückung neuronaler Erregung) * Gängige KIs: o Kopfschmerzen o Trigeminusneuralgie o Entzündungsschmerzen & Verspannungen o Fibromyalgie o Ateminsuff. o Ileus o Akutes Abdomen o Intox mit Alk., Hypnotika, Psychopharmaka o Vorsicht bei: # Epilepsie und Hirnprobleme # Pankreatitis # Insuffizienzen # Colitis ulcerosa (Perforationsgefahr) # Gallen- / Ureterkolik # Volumenmangel / Antihypertensiva (da RR-Senkung) # Hypothyreose, da verstärkte Bewusstseinsstörung * Gängige Interaktionen: o Alle sedierenden Substanzen o MAO-Hemmer (z.B. Selegilin) wegen Atem-Kreislaufdepression und verstärkte Sedierung Serotonin-Syndrom durch Serotonerge Eigenschaften o CYP3A4- Inhibitoren (Verstärkung) und - Induktoren (Abschwächung) * OD: Trias Atemdepression, Koma, Miosis * OD: Symptome nach Absteigendem OD-Schweregrad: Schwitzen, Erbrechen, Diarrhoe, Tachykardie, RR-Anstieg, Tachypnoe, Temperaturanstieg, Mydriasis, Gänsehaut, Tremor, Krämpfe, Gähnzwang, Unruhe, Opioidhunger, Angst Wirk-Ablauf: 1. Anfluten im ZNS (Analgesie) 2. Dann Rückverteilung ins Gewebe 3. Dann Umverteilun gins Blut Analgesie wesentlich kürzer als HWZ CAVE: wenn periphere Speicher voll: Opioid wieder von Blut ins ZNS Akkumulationsgefahr Gut ist ein kleines Verteilungsvolumen bei Opioiden bessere Steuerbarkeit! Name Morphin (WHO 3) Substanzklasse Opioides Analgetikum, Agonist an u (+++), κ und δ (+) stark analgetisch Wirkweise Direkte Wirkung im ZNS, Anlagerung an Opiatrez. und dadurch Senkung d. Schmerzweiterleitung. Ind. Schmerzen, Dyspnoe (durch dämpfende Wirkung auf Atemzentrum) UAW Starke Obstipation und Übelkeit, Hallus, RR-Abfall, Antitussiv (s. Morphin-Derivat Codein) KI Asthma (Asthma-Auslösung), SS (da Plazentagängig) und SZ WW CYP3A4 Kin. Wirkung nach 15 min., Wirkdauer 2-3 h., langsame Anflutung, gute Res. und geringe BV (30%) durch hohen First-Pass. Aktiver Met.: Morphin-6-Glucoronid. Renal. Kumulationsgefahr. Dos. Viele Applikationsformen: Tbl., i.v., s.c., Pflaster, Tropfen, Retardkapseln 10-200 mg. Besonderes Referenzsubstanz, analgetische Potenz 1 Stärkstes bekanntes natürliches Analgetikum Goldstandard in der Opioidtherapie Name Diamorphin Substanzklasse = Heroin, Herstellung aus Morphin Wirkweise Wie Morphin Ind. UAW Atemdepression, Obstipation, Übelkeit KI Alkohol, Barbiturate, Benzos WW Alkohol, Barbiturate, Benzos Kin. Lipophiler als Morphin rascher ins Gehirn Kick. HWZ 4-6 h Dos. i.v.: hohe BV Intranasal: hohe BV Inhalation: mittlere BV Besonderes Antagonisierbar (Naloxon) Atemstillstand mit Todesfolge durch WW = „goldener Schuss" Hohes Abhängigkeitspotential. Nicht Organotoxisch, v.a. Gefahr durch Fixbesteck DROGE Name Methadon = Methaddict(R) (WHO 3) Substanzklasse Synthetisches Opioid, Heroin-Substituent (Agonist am u) Wirkweise Orale Anwendung langsameres Anfluten im ZNS kein „Kick", kein Morphinrausch, aber Verhinderung d. Entzugssymptomatik Antagonist an NMDA, außerdem SNRI! Ind. Heroin-Substitution, neuropathische Schmerzen UAW Wie Heroin / Opioide: Übelkeit, Mundtrockenheit (mACh), Obstipation, Harnverhalt, Kreislaufversagen, Atemstillstand QT-Zeit-Verlängerung durch Blockade eines Spannungsabh. Kaliumkanals. KI Alkohol, Benzos & Barbiturate, Antidepressiva (da allesamt Wirkverstärkung) WW v.a. CYP3A4 Kin. HWZ sehr variabel & individuell 20-100 h.! Hohe orale BV Dos. Tropfen / Tabletten Besonderes Levo-(L-)-Methadon hat kaum NMDA-Antagonismus, hat aber die doppelte analgetische Potenz. Wird auch zur Substitution verwendet. Ist für Schmerztherapie zugelassen. Ebenfalls Abhängigkeitspotential (v.a. bei i.v.) Potenz 3-4! Schwere der Entzugssymptomatik lässt sich durch Clonidin (α2-Sympathomimetikum) verringern Name Fentanyl Substanzklasse Pethidin-derivat, Narkotika-Opioid Wirkweise Opioidwirkung (bevorzugt an u-Rez., aber auch agonistische Affinität zu δ und κ) Ind. Chronische Schmerzen (Tumor), Anästhetikum, Standardanalgetikum in Notfallmedizin bei starken Schmerzen UAW Kumulation! Atemdepression, Obstipation, Harnverhalt, Miosis, Anaphylaxie, akutes Herzversagen, Bronchospasmen, Somnolenz, Hautreaktion (Pflaster), ansonsten wie Opioide allg. KI KH der Lunge, GIT, Prostata, Herz, Myxodem, SS, Arrhythmien WW CYP3A4 Andere Opioide schwächen Fenta (komp.) ab MAO-Hemmer starke ZNS-NW (Ser.-Syndrom) Kin. Stark lipophil, rasche Wirkung im ZNS, dann Umverteilung von ZNS auf peripheres Gewebe. HWZ länger als Wirkung schlechte Steuerbarkeit Dos. s.l.: Tumor-Durchbruchschmerzen, Wirkt 30-60 m i.v.: Anästhesie, 0,1 mg, wirkt nach 1 m / 30-60 m Pflaster: chronische Schmerztherapie, dauert 12-24 h bis volle Wirkung, Pflasterwechsel ~ 3T., Wirkdauer 70-100 h.! Besonderes Potenz 100, größte analgetische Wirkung Pflaster: Wirkung hält auch nach Entfernung an! Auch intranasal! TTS = Transdermale therapeutische Systeme Name Buprenorphin (WHO 3) Substanzklasse Opiat Wirkweise Partieller μ-Agonist (hohe Affinität), Antagonismus an κ. Analgetische Potenz 30-40 Ind. Lange Analgesie, Schmerzen & Substitution UAW Weniger Obstipation, schlecht antagonisierbare Atemdepression, sonst wie Opiate allg. KI Post-OP-Schmerzen, SS & SZ WW CYP3A4/5. Wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Ist selbst CYP3A4-Hemmer! Kin. Wirkdauer 8-12 h. Transdermale HWZ 30 h. P-HWZ 3+ h. Geringe orale BV, enterohepatischer Kreislauf Dos. Oral, s.l., Pflaster Besonderes Kann nicht durch höherpotentes Opioid verdrängt werden (am Ehesten Doxapram f. Atm) Geringes Suchtpot. durch langsame Anflutung, schwache Entzugssymptome Substitutionsth. Höchste Rez.-Affinität, längste Wirkdauer, weder durch Agonisten noch Antagonisten verdrängbar! Ceiling-Effekt: sehr hohe Schmerzen nicht linderbar Wichtigstes Stoffwechselprodukt durch (CYP3A4) ist Nor-Bup: Nor-Bup. = wirksam, jedoch ist seine analgetische Potenz gegenüber seiner Muttersubstanz um den Faktor 50 reduziert Name Hydromorphon (WHO 3) Substanzklasse Opiat, halbsynthetisch Wirkweise Met. zu Dihydromorphin (aktiv) und Morphin-3-Glucuronid (inaktiv) Ind. Tumorschmerzen, Post-OP, traumatische Schmerzen, orthopädische Erkrankungen, Neuropathien, Antitussivum UAW Wie Opioide allg. KI Allergie, Asthma / COPD, Atemdepression, paralytischer Ileus WW CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Kin. Enteral BV nur 50%, HWZ 1 h. (daher Ret.). Hep. Met., renale Ausscheidung. Dos. Kapsel / Ret.-Kapsel, i.v. Besonderes Analgetische Potenz 7,5 Keine Kumulation bei Niereninsuff.! Name Oxycodon (WHO 3) Substanzklasse Opioid, halbsynthetisch Wirkweise Agonist an den u-, κ- und δ-Opioidrezeptoren Ind. Starke Schmerzen (Tumor, Post-OP, Neuropathien), auch Antitussiv UAW Wie Opioide allg., aber weniger stark als bei Morphin (trotz doppelter Potenz!) KI Allergie, Atemdepression, Asthma / COPD, paralytischer Ileus WW CYP3A4 und 2D6 in Oxymorphon (keine Bedeutung) CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Kin. BV 60-85%, HWZ 4 h., Wirkdauer 11-14 h. Dos. Oral Ret., s.l. Besonderes Potenz 2; selbst aktiv, keine Langwirksamen Metabolite Kombi mit Naloxon, dann auch für Restless Legs Naloxon (kaum orale BV) vermindert Obstipation und verhindert i.v. Missbrauch Gute Alt. zu Morphin bei LI o. NI Name Pethidin (WHO 3) Substanzklasse Opioid, vollsynthetisch Wirkweise Die Wirkungen beruhen auf der Bindung an u-Opioidrezeptoren. Die Anwendung ist bei Fachleuten umstritten, weil kurzwirksam, keine Vorteile ggü. anderen Opioiden und bestimmte substanzspezifische UAW. Ind. Schwere Schmerzen (auch Geburt), Schüttelfrost UAW Weniger Obstipation, Kreislaufdepression (bei Hypovolämie / Schock), häufig Übelkeit / Erbrechen. Bei zu schnell i.v. Gabe: Vasodil., Hypotonie Tachykardie. KI Ateminsuff. / -depression, COPD, Asthma, HR-St., Phäochromozytom, Krämpfe, M. Addison, diab. Azidose WW CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Kin. BV 50%, Wirkdauer 2-4 h., v.a. hepatisch, Ausscheidung renal Dos. i.v., i.m., s.c., rektal, Tropfen 25-150 mg alle 2-3 h. Besonderes Potenz 0,1 Dauergebrauch: Gefahr der Akkumulation von Norpethidin (aktiver, konvulsiver Metabolit) Antagonist: Naloxon Name Piritramid = Dipidolor (WHO 3) Substanzklasse Opioid Wirkweise Agonist an Opioidrez. Analgetisch, Sedierend, Antitussiv Ind. Starke Schmerzen (Tumor / Post OP) UAW Stärkere Sedierung als Morphin, geringer Emetisch, geringer Euphorisierend, verr. Suchtpotential, geringe Kreislaufdepressive Effekte. Sonst wie Morphin KI MAO-Hemmer, Atemdepression, Asthma / COPD, akute hepatische Porphyrie Streng: SS / SZ, M. Addison, Myasthenie, Prostatahyperplasie, Leberinsuff., Kleinkinder WW CYP3A4 also wie gehabt Wirkveränderungen mit Benzos, zentral dämpfenden Arzneimitteln, Alkohol, MAO-Hemmern, Antidepressiva, CYP-Hemmern und CYP-Induktoren Kin. HWZ 4-10 h., Wirkung hält ca. 6 h. Dos. i.m. (15-40 mg., Wirkung nach 15 min) i.v. (7,5-22,5 mg., nach weniger). Erneute Gabe nach 6 h. möglich Besonderes Potenz 0,7 Antagonist Naloxon Dosisanpassung bei NI / LI Name Naloxon Substanzklasse Oxymorphon-Derivat, reiner Opioidantagonist Wirkweise Komp an allen Rez. (uκδ) Ind. Opioidintox (Antidot) / Opioidbedinge Atemdepression UAW Akutes Entzugssyndrom bei Abhängigen, Überschießende Reaktionen als Ausdruck einer zu plötzlichen Antagonisierung (Schwindel, Schwitzen, Tremor, Krämpfe, Tachykardie...) KI Überempfindlichkeit Cave: Abhängigen, auch Neugeborene abhängiger Mütter, Pat. mit Herzerkrankungen (Kreislaufbelastung) WW Kin. HWZ 70 min Dauerinfusion, geringe orale BV Dos. Titrationsantagonisierung um NW gering zu halten! Besonderes Bevorzugt u Nicht geeignet bei Buprenorphin und Methadon Als Zusatz zu Tilidin oder Oxycodon zur Vermeidung von Missbrauch bei oraler Gabe Name Tramadol (WHO 2) Substanzklasse Schwaches Opioid Wirkweise Wirkungen wie NW im Vergleich zu Morphin eher gering. Wirkt an u. Außerdem: wirkt auch als Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Ind. Mittelstarke Schmerzen, z.B. orthopädisch, Traumata, post-OP UAW Kaum Atemdepression oder Kardiovaskuläre Effekte, ansonsten aber UAW wie Opiate allg. + Unruhe, Kopfschmerzen, Parästehsien, Tremor, Hypo- / Hypertonie, Abhängigkeit, Schwitzen, Krämpfe KI Nicht mit SSRIs, SNRIs, TCA, MAO-Hemmern (da ebenfalls Serotonerg), außerdem wie gehabt nicht mit zentral dämpfenden Arzneimitteln und nicht mit Medis, die die Krampfschwelle senken! Epilepsie als KI WW CYP3A4 & CYP2D6 (Polymorphismus!) Kin. Wirkdauer 4 h. Dos. Tabletten, Kapseln, Tropfen, Retardtabletten, Zäpfchen, Infusionslösungen p.o. 50-100 mg. unretardiert Besonderes * Potenz 0,1 - 0,2 * Nicht BTM-Pflichtig! * Von Vorteil bei Pat. mit Asthma oder COPD! * Mit Morphin kombinierbar * Ebenfalls Abhängigkeitspotential Name Tapentadol (WHO 3) Substanzklasse Schwaches Opioid, weiterentwickeltes Tramadol Wirkweise Agonistisch am μ-Opioidrezeptor und hemmt den Reuptake von Noradrenalin Ind. Arthrose, Neuropathien, Tumor evtl. UAW Typische Opioid UAWs, alle weniger ausgeprägt als bei Morphin KI Antidepressiva, SS / SZ, Jugendliche, Asthma / COPD, Atemdepression, Hyperkapnie, Intox mit ZNS-Dämpfern, paralytischer Ileus WW Keine Bildung aktiver Metabolite, keine CPYs beteiligt Allgemeine WW mit ZNS-Dämpfern Kin. HWZ 4 h. Dos. Tbl. 50 mg. Besonderes 50-fach geringere Affinität zu μ, aber durch NA-Wiederaufnahme-Hemmung => nur 2-3x schwächer als Morphin = stark wirksam Potenz 0,3 - 0,5 Suchtpotential => BTM (Tramadol nicht) Suchtpotential Name Codein (WHO 2) Substanzklasse Opiat Wirkweise Agonismus an Opioidrez. Ind. Als Antitussivum, außerdem Schmerztherapie, antidiarrhoisch und sedierend UAW GIT NW häufig, ansonsten Kopfschmerzen, Somnolenz, Atemdepression, Euphorie, Synkopen, Blutdruckabfall etc. KI Ki. & Jugendliche Streng: SS WW CYP2D6, variable Metabolisierung zu potenterem Morphin Kin. HWZ 8-12 h. Dos. 4 x 46 mg. Tbl. Besonderes Potenz 0,2 - 0,3 Keine 1. Wahl für Schmerztherapie, keine Verwendung für Entzugstherapie. BTM! Name Tilidin (WHO 2) Substanzklasse Opiat, Pro-Drug Wirkweise First Pass Wirksamer Met. ist Nortilidin Agonist an u + schwacher antagonismus Ind. Mittelstarke bis starke und sehr starke Schmerzen, Restless Legs UAW Geringe Obstipation, Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Schwindel KI MAO-Hemmer, Atemdepression, Ileus, Porphyrie, Kinder, SZ WW CYP3A4 und CYP2C19 Kin. Wirkdauer ~ 3 h. Dos. Ret. und unret.: Max 600 mg / T Besonderes * Potenz 0,2 * BTM, außer wenn mit Naloxon (retardiert) * Missbrauchspotential von unretardiertem Tilidin, Modedroge b. Jugendlichen da euphorisierend und angstlösend Naloxon als ein Antagonist an Opioidrezeptoren hebt die Wirkungen des Tilidins eigentlich auf. Jedoch ist das Mischungsverhältnis zwischen Tilidin und Naloxon so gewählt, dass die analgetische Wirkung des Tilidins in normalen therapeutischen Dosierungen nicht gehemmt wird. Bei üblichen Dosierungen des Kombipräparats wird Naloxon durch den First-Pass-Effekt in der Leber inaktiviert, während Tilidin erst aktiviert wird. Wenn jedoch, z.B. in mißbräuchlicher Absicht, eine Überdosis eingenommen wird oder das Präparat i.v. gespritzt wird, neutralisiert Naloxon die Tilidin-Wirkung. Name Loperamid = Imodium Substanzklasse Antidiarrhoikum, synthetisches Opioid Wirkweise „Scheinopioid", das die zentralen Opioidrez. nicht erreicht, weil B/H-Schranke. Lokal wirksames Opioid, stimuliert u im GIT und hemmt intestinale Sekretion sowie propulsive Peristaltik. Verstärkt Tonus der Sphinkteren. Ind. Durchfall symptomatisch UAW Obstipation, Somnolenz, Nausea, Bauchschmerzen KI Kann nicht gegen Ursache der Durchfallerkrankung eingesetzt werden. Ileus, Obstipation, Kinder <2, Diarrhoen mit Fieber oder blutigem Stuhl ohne kausale Therapie, chronisch entz. Darmerkrankungen WW Chinidin, Verapamil & Doxepin verhindern Ausschleusung aus ZNS wirkt dann zentral Kin. Geringe BV durch hohen First-Pass Dos. Kapsel, 0,2 - 1,6 mg je nach Alter / Schwere / Dauer Besonderes Verschreibungspflichtig Keine Suchtgefahr Ähnliche Potenz wie Fentanyl (100) wenn doch im ZNS. Dann in diesen Dosen potentiell tödlich Name Lactulose Substanzklasse Osmotisch wirkende Laxantien Wirkweise Synthetisches Disaccharid (Galaktose + Fruktose), kann nicht verwertet werden, wirkt dadurch als Abführmittel. Bindet Wasser im Darmlumen, vergrößert dieses, was die Peristaltik anregt. Ind. Obstipation, als Zusatz zur Basistherapie mit Ballaststoffen UAW Blähungen (Gasbildung durch bakt. Metabolisierung), pH-Senkung durch bakt Metabolisierung in Acetat und Lactat, Bauchschmerzen, Diarrhö, Nausea, Hypokaliämie KI Mechanischer oder paralytischer Ileus Cave in SS / SZ WW Verstärkte Hypokaliämie mit Schleifendiuretika, Thaiziden, Glukokortikoiden, Amphotericin B Verstärkung von Digitalis-Effekten durch Hypokaliämie Kin. Dos. Besonderes Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend! Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker) Name Natriumpicosulfat Substanzklasse Hydragoge Laxantien Wirkweise Hemmung d. Na-Rückresorption im Darmlumen, in hoher Dosis aktive Cl-Sekretion verminderte Flüssigkeitsres. und erhöhte Wasserausscheidung Ind. Obstipation, 1. Wahl zusätzlich zur Basistherapie UAW Elektrolytstörungen (Kaliummangel), Verdauungsbeschwerden, Krämpfe, Durchfall KI Überempfindlichkeit, GIT-Erkrankungen, starke Bauchschmerzen mit Übelkeit / Erbrechen, Dehydratation, Hypokaliämie, SS / SZ WW Verstärkt Diuretika und Glucocorticoide. AB vermindern abführende Wirkung. Kin. Wirkeintritt nach 6-8 h. Dos. Besonderes Gelangen nach Res. im Dünndarm erst über enterohep.-Kreislauf in den Dickdarm (dort Wirkort) Prodrug, wird von Darmbakt. in das freie Diphenol BHPM überführt. Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend! Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker) Name Methylnaltrexon Substanzklasse Opioid-Antagonist Wirkweise Peripherer Opioidantagonismus am Darm, keine Hemmung der zentralen Analgesie. Ind. 2. Wahl bei opioidinduzierter Obstipation, v.a. Palliativ UAW Bauchschmerzen, Übelkeit, Flatulenz. Unter Chemo vereinzelt Darmperforation KI Überempfindlichkeit mechanischer Ileus WW Nicht mit anderen Opioidantagonisten Kin. HWZ 8-13 h Dos. Besonderes Off-Label-Alternative: Naloxon p.o. Aufgrund + Ladung nicht durch B/H-Schranke Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend! Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker) Name Prucaloprid Substanzklasse Neue Laxantien Wirkweise 5-HT4-Agonist: prokinetisch Ind. Zugelassen für Frauen mit chronischer Obstipation und Ineffektivität oder Unverträglichkeit konventioneller Laxantien (Männer: keine Studien) 2. Wahl UAW GIT, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Erbrechen, Rektalblutung, Flatulenz, Müdigkeit, Schwindel... KI Überempfindlichkeit, schwerer Nierenfunktionsstörung, Obstipation infolge Erkrankung d. Darmwand, Ileus, Megakolon, Chronische entz. Darmerkrankungen, Darmperforation WW KEINE CYP450-Interaktion, sondern Substrat für P-Glykoprotein (nicht klinisch relevant) Kin. Orale BV > 90 %, HWZ 24 h, renale Ausscheidung Dos. 2 mg. / T Besonderes Ein Kaliummangel, wie er durch Laxantienabusus oder Diuretika ausgelöst werden kann, wirkt selbst obstipierend! Ursache: organisch (Tumoren) oder endokrinologisch (Hypothyreose) oder Arzneimittel (Opioide, TCA, Anticholinergika, Verapamil, H1-Blocker) Name Lidocain Substanzklasse Lokalanästhetikum & Antiarrhythmikum Wirkweise Blockade der spannungsabhängigen Na-Kanäle Ind. Ventr. Tachykardie, Kammerflimmern, pVT, Oberflächenanästhesie, Infiltrationsanästhesie, Leitungsanästhesie UAW Allg. selten. Negative Inotropie, Unruhe, Benommenheit, Krämpfe, Koma KI Überempfindlichkeit WW Kin. Nicht oral da First-Pass 80%, Met. hepatisch, Ausscheidung renal, schneller Wirkeintritt, mittellang wirksam Dos. Besonderes Je Tachykarder, desto ausgeprägter die Lidocain-Wirkung Als Lokalanästhetikum mittelpotent Bei Aufnahme in Gesamtorganismus toxisch, da auch andere Na-Kanäle geblockt werden. OD Herzstillstand Als Antiarrhythmikum: bevorzugt an inaktivierten Na-Kanälen Auch als Spray bei Ejaculatio praecox Früher Mittel d. Wahl bei Akuttherapie ventrikulärer Arrhythmien heute Amiodaron Name Bupivacain Substanzklasse Lokalanästhetikum Wirkweise Vermindert Natrium-Einstrom in Zellmembran. Ind. Infiltrations- / Leitungsanästhesie. Schmerztherapie. Periduralanästhesie. UAW Schwindel, Hypotonie, Hypertonie, Übelkeit / Erbrechen, HR-St., Bradykardie, Schock, Sinnesstörungen, Überempfindlichkeit (Asthma, Diarrhoe), Zittern KI Überempfindlichkeit, Überleitungsstörungen, dekompensierte Herzinsuff., Spinalanästhesie, Hypovolämie, Gerinnungsstörung, Schock, lokale Entzündung WW CYP3A4 Kin. Stark Lipophil, zu 96% an P-Prot. gebunden. Langsamer Wirkeintritt, HWZ 5,5 h, wirkt bis zu 12 h. Renale Elimination Dos. Besonderes Hochpotent (4x so wirksam wie Lidocain) Höchste Toxizität aller Amid-LA LA der Wahl in Geburtshilfe da nur geringer Anteil plazentagängig Kardiotoxisch! bei Fehlinjektion rasche Resorption Asystolie Langwirksam Name Tetracain Substanzklasse Oberflächen-Lokalanästhetikum Wirkweise Blockiert Natrium-Kanäle, dadurch keine AP-Bildung (C-Fasern) Ind. Schmerzausschaltung an Schleimhäuten, v.a. Zahnheilkunde UAW Reizungen, Brennen Extremfälle: Rededrang, Nausea, Erbrechen, Schwindel, Euphorie, Unruhe, Erregung KI Überempfindlichkeit WW Kin. Wirkt mehrere Stunden Dos. Injektion oder Lösung / Spray / Creme Besonderes Im ggs. zu Lidocain & Bupivacain kein Amid sondern ein Ester! Abbau daher nicht in Leber, sondern durch Plasmacholinesterase. Langwirksam Analgetika 2 COX-1-Hemmer: * Hohes GIT-Risiko, niedriges kardiovaskuläres Risiko * COX-1 induziert physiologische Effekte im gesunden Gewebe, z.B. Prostaglandinsynthese (PGE2), TXA2, Prostacyclin * Thrombozytenaggregationshemmung COX-2-Selektive-Hemmer = Coxibe: * Niedriges GIT-Risiko, hohes kardiovaskuläres Risiko * COX-2: physiologische Effekte bei Wundheilung, Ovulation und Weheninduktion, Nierendurchblutung und endotheliale Prostacyclinproduktion & Prostaglandine. Nicht nur durch Entzündungsstimuli * KEINE Thrombozytenaggregationshemmung COX-1 Thromboxan Thrombo-Aggr. & Vasokonstriktion COX-2 Prostacyclin Hemmung T-Aggr. & Vasodilatation NSAID: Non steroidal antiinflammatory drugs Alle COX-Hemmer wirken analgetisch und antipyretisch, aber antiphlogistische Effekte sind vom Eindringvermögen in das Entzündungsgebiet abhängig. Saure Präparate (ASS, Diclofenac, Ibu) penetrieren ins Entzündungsgebiet, nicht-saure (Paracetamol, Metamizol, Coxibe) penetrieren nur schlecht. Coxibe = Selektive COX-2-Hemmer Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen: sauer, antipyretisch-antiphlogistisch Fiebersenkung, Entzündungshemmung, Schmerzlinderung Alle sauren antipyretisch-antiphlogistischen Analgetika: COX-Hemmung: analgetisch und antipyretisch PGE2: * vermehrte Schleim-/Bicarbonatbildung der Mukosazellen des Magens zytoprotektiv * fördert Durchblutung der Nieren! ThromboxanA2: (von Thrombozyten) * Plättchenaggregierend * NUR ASS hemmt irreversibel durch Acetylierung von Serin 529 * Andere COX-Hemmer hemmen kompetitiv-reversibel * Paracetamol hemmt nichtkompetitiv und reversibel Prostaglandin = v.a. PGE2 & Prostacyclin = v.a. PGI2 werden durch Noxen (Trauma / Infektion) vermehrt ausgeschüttet und sensibilisieren Nozizeptoren. Die Antipyretischen Analgetika unterdrpcken Fieber, in dem sie die PGE2-Bildung im OVLT hemmen. Name ASS (Acetylsalicylsäure) = Aspirin (R) Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-1 Wirkweise Gerinnungshemmend, analgetisch, antiphl., antipyr. durch irreversible Acetylierung von Serin in COX (COX bilden PG und TXA2, entscheidend f. Schmerzen / Fieber / Entzündung) Ind. Leichte bis mittelschwere Schmerzen (Kopf, Rücken etc.), Fiebersenkung, Thromboaggr.-Hemmung (AP, HI, Stent, ACS, KHK, pAVK), Prophylaxe TIA und Schlaganfall UAW * Hohe Dosen: Ototoxizität (Tinnitus) * GIT (schlecht Magenverträglich, Blutungen, Ulkusneigung, Ion Trapping, Sodbrennen) * Hämatologisch (verminderte Prothrombinbildung) * Renal (Senkung Nierenperfusion) * Neurologisch (Schwindel, Ohrensausen) * Aspirinasthma, Konstriktion Ductus arteriosus, Kontraktionshemmung Uterus, Reye-Syndrom (Kinder), Hautreakt., Ödeme KI Kombi MTX, fieberhafte KH Ki/Ju (Reye), SS, L/NV WW Mit anderen Antikoag: Verstärkung. Schwächt Diuretika & Antihypertensiva ab. Verminderte Wirkung unter Ibu Kin. Rasche orale Res., HWZ ca. 15 min. (dosisabhängig), Hep. Deacetylierung, renale Elim. Dos. 1,5 - 3 g/T, rheuma 4-6, HI-Prophylaxe 100 mg/T Besonderes Zerfällt bei Lagerung zu Salicylsäure (HWZ 2-3 h) stärkere NW Name Paracetamol Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-2 Wirkweise Antipyretisch, Analgetisch Zentrale Wirkung: Hemmung v.a. der COX-2, Aktivierung absteigender schmerzhemmender Bahnen, spinale Wirkung über NMDA-Rez. Ind. Schmerzen, Fieber, 1. Wahl bei Kindern (auch SS) UAW Gut GIT-Verträglich, hepato- und nephrotoxisch bei OD (Kapazität d. Leber für Konjugation überschritten) KI Schwere Leberfunktionsstörung Vorsicht bei Leberinsuffizienz, Alkoholabusus, schwerer Nierenfunktionsstörung WW CYP2E1 Enzyminduktoren & Alk. erhöhen Hepatotoxizität, Cholestyramin vermindert Res. Kin. Wird inaktiviert durch Glucuronidierung (55%), Sulfatierung (30%), Konjugation mit Cystein und Mecaptursäure Rasche orale Res., BV hoch 90%, HWZ 1-3 h, Wirkdauer 6-8 h Dos. Auch Rektal und i.v., Einzeldos. 10-15 mg/kg, max-Tagesdosis 50 mg/kg Gabe kann wiederholt werden nach 6-8 h 3-4 Einzeldosen / T Besonderes Kein Einfluss auf die Blutgerinnung, kaum periphere Wirkung, nicht Antiphlogistisch, geringere Potenz als NSAIDs Name Metamizol = Novalgin (R) Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, kein NSAID Wirkweise Reversible Hemmung der COX analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch (als einziges Nicht-Opioid-Analgetikum!) Ind. Starke, akute Schmerzen (Tumor & Post-OP), Koliken der Gallen- und ableitenden Harnwege, therapierefraktäres hohes Fieber (wenn Paracetamol nicht wirksam) UAW Weniger als NSAIDS Leukopenie, Agranulocytose, Thrombopenie, Exanthem, anaphylaktische Reaktionen, Hypotension, selten GIT und sehr selten Ulcera KI Überempfindlichkeit, gestörte Hämatopoese, hepatische Porphyrie, Säuglinge < 3M oder <5kg Vorsicht bei: Analgetika-Asthma, KHK, hohem Fieber, chronische Urtikaria, Hypovolämie WW Antikoagulantien, Antihypertensiva (verminderte RR-Senkung), Diuretika (verminderte Diurese) Kin. Prodrug, wird in Leber zu Hauptmetabolit hydrolysiert. Wirkeintritt nach 1 h, Wirkt ca. 6 h. Orale BV ca. 90 %, HWZ 2-5 h. Ausscheidung renal (Dosisanpassung NI) Dos. i.v., i.m., oral, rektal Besonderes Wirkung nicht vollständig klar, evtl nicht-selektiver-(COX 1&2)-Hemmer Evtl. Wirkung an NMDA-Rez., dadurch wohl Wirkungssteigerung von Morphin Höchste analgetische und antipyretische Potenz der Nicht-Opioid-Analgetika Nicht Antiphlogistisch, nicht Aggr.-Hemmend! Name Diclofenac Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs Wirkweise Nichtselektive Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch Ind. Rheumatische Erkrankungen, nichtrheumatische Entzündungen / Schwellungen, akuter Gichtanfall UAW „Magen - Niere - Schwangerschaft" v.a. rasch GI-Läsionen. Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Erregung, Transaminasenanstieg, Wasserretention Ödeme, Exanthem, Störung d. Hämatopoese, Leberschäden KI Ulkus, Enzündliche Darmerkrankungen, Hämatopoesestörung, schwere Herzinsuff. (NYHA III-IV), NV / LV, SS, Analgetika-Asthma, Überempfindlichkeit WW Antikoagulantien, Antihypertensiva (verminderte RR-Senkung), Diuretika (verminderte Diurese) Kin. Gute Res., hohe Plasmaeiweißbindung, Anreicherung im sauren (peripheren) Gewebe HWZ 2-4 h Dos. 25-150 mg / T Besonderes Referenzsubstanz der antiphlogistischen COX-Hemmer. Keine Gabe zur Fiebersenkung bei banalen Infekten Ketoprofen: Wie Diclo, aber HWZ 1,5-2,5 h, NW Dosisabhängig Name Ibuprofen Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs Wirkweise Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch Ind. Niedrigdosiert als Analgetikum (Magen, Kopf, Menstruation etc.) u/o Antipyretikum. Auch als Antirheumatikum & Antiphlogistikum UAW V.a. Kopfschmerz / Schwindel / Reizbarkeit, Tinnitus, GIT. Übrige NSAID-spezifische UAWs selten. Deutlich bessere Magenverträglichkeit als andere NSAIDs oder ASS. selten schwere NW wie Magen-Darm-Geschwüre KI SS / SZ, Kinder, Überempfindlichkeit, Bronchospasmus und COPD, Hypertonie oder Herzinsuff., chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Blutbildungsstörungen, LI / NI WW Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, vermindert Wirkung von Antihypertensiva Kin. BV bis 100%, Res. v.a. im Dünndarm (verzögerter Wirkeintritt), Wirkdauer ca. 6 h, LI / NI verändert Kinetik kaum Dos. Tageshöchst: ca. 3.200 mg, bei Selbstmedikation 1200 mg Besonderes Auch als Creme Name Indometacin Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs Wirkweise Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch Ind. Rheumatische Erkrankungen, Mittel der Wahl beim akuten Gichtanfall, Geburtshilfe zur Hemmung von Uteruskontraktionen bei vorzeitigen Wehen, Neonat. zum Verschluss eines offenen Ductus arteriosus, eingeschränkt bei Post-OP / Tumorschmerzen UAW Erhebliche, meist dosisabhängige NW, v.a. GIT höherdosiert oft nur als Akuttherapie Oft Stirnkopfschmerzen, oft GIT Beschwerden, selten Ulcera / Blutungen, Na/Wasserretention KI SS, Kinder, Magengeschwür, Allergie, Schwere LI / NI, Parkinson, akute Blutungen WW Kin. HWZ 3-11 h, BV bis 100%, hepatische Met., renale und biläre Ausscheidung Dos. Oral, i.v., rektal Besonderes Hochpotent Name Naproxen Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, Präf. COX-1 Wirkweise Nichtselektive, reversible Hemmung der COX, damit Hemmung der PG-Bildung Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch Ind. Gicht, Schmerzen bei kleinen OPs, Menstruation, Bursitiden, Grippe, Zahnschmerzen etc. UAW Deutliche GIT-Toxizität, geringeres kardiovaskuläres Risiko als andere NSAIDs Analgetikaasthma, Ulcus ventriculi, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Allergie KI Ulcus, Allergie, schwere LI / NI, Parkinson, Blutungen, Kinder, SS WW Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, Vermindert Wirkung von Antihypertensiva Kin. HWZ 10-18 h, BV ~ 95%, hep. Met., renale Elim. Dos. Tageshöchst 1.250 mg in kleineren Einzeldosen, möglichst < 4T Besonderes Stark verwandt mit Ibu aber längere HWZ Name Etoricoxib Substanzklasse Nichtopioide Analgetika, NSAIDs, selektiv COX-2 Wirkweise Analgetisch, Antiinflamatorisch durch verminderte PG-Synthese aus Arachidonsäure Keine Thrombozytenaggregationshemmung!!! Ind. Arthrose, rheumatoide Arthritis, akute Gichtarthritis, post-OP-Zahnschmerzen UAW Na/Wasserretention ( Ödeme und RR-Ansteig), Verschlechterung bestehender NI, Kardiovaskulär KI GIT-Ulcus, GIT-Blutung, KHK, schwere LI / NI, Herzinsuff. (NYHA II-iV), entzündliche Darmerkrankungen, Allergie (auch ggü ASS & andere NSAIDs), SS / SZ, Ki/Ju WW Inhibiert die ASS-Plättchenhemmung, schwächt Diuretika ab, Vermindert Wirkung von Antihypertensiva, erhöht Digoxin-Konzentration. Rifampicin vermindert Wirkung. Kin. HWZ 22 h Dos. p.o. 1x Tgl 60-120 mg je nach Erkrankung Besonderes Bei COX-2-Hemmern geringere GIT-NW, allerdings vermehrt Kardiovaskuläre Ereignisse. Möglichst immer niedrige Dosis und kurze Dauer. Name Ketoprofen Substanzklasse NSAID = NSAR Wirkweise Wie Diclofenac / Ibuprofen Ind. Prellungen, Zerrungen, Arthritis, Arthrose UAW Phototoxische und photoallergische Reaktionen + wie Diclo KI Schleimhäute, offene Wunden, vorgeschädigte Haut, LI / NI + wie Diclo WW Mit Vit-K-Antagonisten? Kann wohl Blutgerinnung verzögern Kin. Dos. Gel (auch als Hartkapseln) Besonderes Hände nach dem Auftragen gut waschen Name Piroxicam Substanzklasse NSAID = NSAR Wirkweise Reversible Hemmung der COX Analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, Thrombozytenaggregationshemmung Ind. 2. Wahl: Arthrose, chronische Polyarthritis, Morbus Bechterew Allg: Schmerzen des Bewegungsapparates UAW Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Geschwüre, Leberentz., Hypertonie, Haarausfall, Schwindel, Müdigkeit, Depressionen KI SS / SZ, Blutbildungsstörungen, GIT-Geschwüre WW Kin. HWZ 50 h Dos. Tabletten, Zäpfchen, Injektionslösungen, Gel Besonderes Hemmt nicht nur PG-Bildung (COX) sondern auch PG selbst! Name Meloxicam Substanzklasse NSAID = NSAR Wirkweise COX-2-Selektiv bei niedrigen Dosen, danach weniger. Analgetisch, Antiphlogistisch, Antipyretisch. Ind. Rheumatoide Arthritis, akute Arthroseschübe, Gicht UAW Wenig GIT-NW, ansonsten Kopfschmerzen, GIT-Geschwüre, Hautausschlag, Herz-Kreislauferkrankungen, NI KI SS, NI, Blutgerinnungsstörungen, GIT-Erkrankungen, Ki/Ju WW CYP2C9 Kin. Lange HWZ 13-25 h Dos. 1x / T Tbl., ansonsten auch s.c. Max 15 mg / T Besonderes Besseres NW-Spektrum als unselektive COX-Hemmer Name Flupirtin Substanzklasse Nichtopioide Analgetika Wirkweise Zentrale Aktivierung von neuronalen K-Kanälen („GIRK") KEIN COX-Hemmer!!! SNEPCO = selective neuronal potassium channel opener K-Ausstrom stabilisiert Membranruhepotential verminderte neuronale Aktivität mit indirekter Hemmung von NMDA-Rez. Analgetisch und spasmolytisch Ind. Akute Schmerzen, wenn andere Präparate (NSAID, schwache Opioide) kontraindiziert sind z.B. Kopfschmerzen, Migräne, Menstruation, Arthrose, Zahnschmerzen, Krebs UAW Müdigkeit, Kopfschmerzen, GIT, Leberenzymerhöhung, selten grüner Urin, Abhängigkeitspotential, allergische Hautreakt., Schwitzen, Zittern KI Lebererkrankungen, Alkoholabusus, Cholestase, Myasthenie WW Kin. HWZ 8,5 h, BV 90%, hep. Met., Ausscheidung renal und Fäkal Dos. Oral, rektal, ca. 3x Tgl. Besonderes Nicht antiphlogistisch Name Sumatriptan Substanzklasse Triptane, stammt von Serotonin ab Wirkweise Agonismus an 5-HT1-Rez. Vasokonstriktion, Antiphlogistisch, Analgetisch „Hemmung einer perivaskulären aseptischen Entzündung im Bereich der Duraarterien" Ind. Migräne & Cluster-Kopfschmerz UAW RR-Anstieg, koronare Ischämien mit AP, vereinzelt akuter HI, Parästhesien Extremitäten mit Kältegefühl bis Raynaud, häufig Schwindel, Benommenheit, Müdigkeit, selten Krampfanfälle, häufig Flush, Kopfschmerzen KI KHK, AP, früherer HI, pAVK, Raynaud, TIA, SS / SZ, Ki/Ju, NI / LI, Epilepsie, Kombi mit anderen 5-HT1-Rez.-Agonisten, Kombi mir SSRI oder MAO-Hemmern (Gefahr Serotonin-Syndrom) WW Scheinbar nicht / kaum CYP-Met.! SSRI Serotonin-Syndrom MAO-Hemmer Hemmung des Abbaus durch MAO und verstärkte Vasokonstriktion Johanniskraut evtl. mehr NW Ergotaminderivate verstärkte Vasokonstriktion Kin. Orale BV 15%, HWZ 2-2,5 h (s.c. BV 96%) Dos. Tablette, Nasenspray, i.v., s.c. Besonderes Sumatriptan = Referenztriptan da meiste Erfahrungen Triptane = 5-HT1-Agonisten Name Omeprazol Substanzklasse Protonenpumpenhemer, Magen-pH-Senker Wirkweise Hemmung des Enzyms H/K-ATPase durch kompetitiven Antagonismus Blockade der Protonensekretion Ind. Geschwüre im Magen und Darm, außerdem Refluxösophagitis, Infektion mit Helicobacter pylori, NSAID-Gastropathie UAW Allergie, GIT-Störungen, Transaminasenanstieg, Schwindel, Schlafstörungen, Kopfschmerzen KI Überempfindlichkeit, Kombi mit Clarithromycin oder Carbamazepin u.a., Kinder WW CYP2C19 (und hemmt CYP2C19 kompetitiv) Eisensalze, Ketoconazol, Vit B12 Res. Abbauhemmung von Substraten der CYP2C19 (Diazepam, Phenytoin, Makrolide, TCA) Mit MTX MTX-Effekte Nicht mit Clopidogrel (CYP2C19 Met.) Kin. v.a. hepatische Met., HWZ 40 min. Renale Elim. Wirkung tritt verzögert nach ca. 4 T ein. Dos. p.o., parenteral, gabe in magensaftresistenten Kapseln 1x/T 10 oder 20 mg. Tageshöchstosis in Ärztlicher Behandlung 120 mg. Besonderes Prodrug, dringt in Belegzellen ein, führt durch zu einer irreversibeln Inhibition der Protonenpumpe (Protonen-Kalium-ATPase) Bestimmte Medis (Antimykotika, Atazanavir...) werden schlechter resorbiert! Name Pantoprazol Substanzklasse Protonenpumpenhemer, Magen-pH-Senker Wirkweise Hemmung des Enzyms H/K-ATPase durch kompetitiven Antagonismus Blockade der Protonensekretion Ind. Geschwüre im Magen und Darm, außerdem Refluxösophagitis, Infektion mit Helicobacter pylori, NSAID-Gastropathie UAW Allergie, GIT-Störungen, Transaminasenanstieg, Schwindel, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Myalgien KI Überempfindlichkeit, Kombi mit Clarithromycin oder Carbamazepin u.a., Kinder WW CYP2C19 & CYP3A4 inaktive Metaboliten Eisensalze, Ketoconazol, Vit B12 Res. Abbauhemmung von Substraten der CYP2C19 (Diazepam, Phenytoin, Makrolide, TCA) Mit MTX MTX-Effekte Nicht mit Clopidogrel (CYP2C19 Met.) Kin. Im Vergleich zu anderen Protonenpumpenhemmern schneller und länger (nach 3 T, HWZ 1,4 h) Dos. 80 - 160 mg. nicht länger als 4 W Besonderes Prodrug, dringt in Belegzellen ein, führt durch zu einer irreversibeln Inhibition der Protonenpumpe (Protonen-Kalium-ATPase) Bestimmte Medis (Antimykotika, Atazanavir...) werden schlechter resorbiert! Name Ranitidin Substanzklasse H2-Rezeptorblocker, Antihistaminika Wirkweise Kompetitive Hemmung der H2-rezeptoren, Blockade der histaminvermittelten Säuresekretion mit resultirendem pH-Anstieg im Magen Ind. 2. Wahl bei uklus ventrikuli / duodeni, Refluxösophagitis UAW GIT, Kopfschmerz / Schwindel, Exanthem, Verwirrtheit, Uhruhe, depressive Zustände, Cholestase, Transaminasenanstieg, BB-Veränderungen, selten Kardiovaskulär & Gynäkomastie KI SS / Sz, Ki/Ju, Porphyrie WW Kaum CYP-Verstoffwechselung! Eisensalze, Ketokonazol, Vit B12 verminderte Resorption wegen pH-Anhebung im Magen Antazida können Wirkung von Ranitidin senken Hemmt Alkoholdehydrogenase! Im ggs zu Cimetidin weniger WW Kin. BV 50-60%, Elim. v.a. Renal (Cave NI), wirkt bis zu 12 h Dos. Tagesdosis 300 mg. Besonderes Toleranzentwicklung nach 7-14 T Name Misoprostol Substanzklasse Prostaglandin-Analogon Wirkweise Schleimhautschutz (zytoprotektiv) durch vermehrte Mukus- und HCO-Sekretion bereits in niedriger Dosis. Hemmung der durch Histamin vermittelten AC über PGE-Rezeptoren, damit Hemmung d. Säuresekretion. Ind. Magen- / Duodenalulzera, postpartale Blutungskomplikationen, Weheneinleitung, SS-Abbruch (nach Mifepristongabe)! UAW GIT Störungen, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Schwindel, Kopfschmerzen KI SS / SZ, Ki/Ju WW Antazida senken BV von Misoprostol. NSAR können Wirksamkeit verringern. Mit Mg vermehrt Durchfall Kin. HWZ 40 min. Dos. 4x 200ug Tbl. Besonderes Prodrug, erst nach Leberpassage in Misoprostolsäure umgewandelt Name Aluminiumhydroxid Substanzklasse Antazida Wirkweise Neutralisation von Magensäure, Bindung von Gallensäure, Stimulation der Bicarbonat / Schleimsekretion Ind. Hyperazidität mit Folgen: Sodbrennen, akute Gastritis, Refluxbeschwerden UAW Wirkt Obstipierend, Bauchschmerzen, Verdauungsprobleme, Blähungen Bei Niereninsuffizienz: Gefahr der zerebralen Einlagerung von Aluminium-Ionen: Enzephalopathie Bei Gesunden: Verarmung an Phosphaten Hyperparathyreoidismus Osteomalazie KI Cave bei Nierenfunktionsstörung da Kumulation d. resorbierten Anteils WW Resorptionshemmung andere Pharmaka durch Komplexbildung (betrifft z.B. Digoxin, TCA, Phosphat) Kin. Lange Wirkdauer ~ 3 h, geringe H[+]-Bindung Dos. 1-3 h nach den Mahlzeiten Besonderes * Mittel der Wahl * Nicht resorbierbar (nur 1%) * Keine Senkung der Säuresekretion! Magnesium-Aluminium-Silikate: Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf. UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine Name Magnesiumhydroxid Substanzklasse Antazida Wirkweise Neutralisation von Magensäure, Bindung von Gallensäure, Stimulation der Bicarbonat / Schleimsekretion Ind. Hyperazidität mit Folgen: Sodbrennen, akute Gastritis, Refluxbeschwerden UAW Wirkt Laxierend, Bauchschmerzen, Verdauungsprobleme, Blähungen, Hypermagnesiämie bei Nierenfunktionsstörungen CAVE: Kalium ersetzen, sonst Krämpfe nach Durchfall KI Cave bei Nierenfunktionsstörung da Kumulation d. resorbierten Anteils WW Resorptionshemmung andere Pharmaka durch Komplexbildung (betrifft z.B. Digoxin, TCA) Kin. Lange Wirkdauer ~ 3 h, hohe H[+]-Bindung Dos. 1-3 h nach den Mahlzeiten Besonderes * Mittel der Wahl * Nicht resorbierbar (nur 1%) * Keine Senkung der Säuresekretion! Magnesium-Aluminium-Silikate: Laxierende und obstipierende Wirkungen heben sich auf. UAW: langfristige Anwendung: Bildung silikathaltiger Nierensteine Bei Fragen / Feedback bitte E-Mail an abidin.geles@gmail.com DANKE